动脉硬化风险因素

高血压、糖脂代谢紊乱和肥胖已成为*的动脉粥样硬化风险因素，且血小板黏附聚集在动脉粥样硬化斑块形成的各阶段发挥作用。近期研究显示CTRP1 与上述代谢异常及动脉粥样硬化的发生相关，可促进高血压的发病，但又参与糖脂代谢的调节，改善肥胖。

现已*脂肪细胞是一种内分泌细胞，肥胖者脂肪细胞增生、肥大，可分泌大量促炎或炎症因子，因此有科学家提出“肥胖是一种低度的炎症状态”。TNF-α 作为*肥胖和炎症的分子，在调节脂肪细胞和炎症反应中发挥多种功能。LPS 可刺激机体产生大量的TNF-α 、IL-1β 等炎症因子，实验表明小鼠附睾脂肪组织CTRP1mRNA 的表达并不直接由LPS 诱导，而是通过TNF-α 、IL-1β 的诱导而升高。因此，CTRP1 的表达水平可能与上述脂肪组织的炎症状态相关，但其在脂肪组织的确切作用尚不明了，炎症因子是否诱导其他部位脂肪组织CTRP1 的表达有待进一步研究。

CTRP1 与血小板聚集和血栓形成：Lasser 等发现CTRP1 在血管系统中不仅对胶原有亲和力，而且能阻止胶原诱导的血小板激活及血栓形成，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。在血管中血小板和内皮细胞的相互作用表现在血小板通过膜黏附受体糖蛋白（GP I b/Ⅸ/V ）黏附到胶原联合的血管性假血友病因子（vWF ）上，通过GPⅥ 黏附到胶原蛋白上之后，激活的血小板内的整合素受体GPⅡb/Ⅲa 和α2β1 转位到细胞膜表面，同时血小板表面发生伸展，这都有助于血小板与自身及其他细胞间的连接作用。vWF 的A3 结构域主要与胶原Ⅰ结合，vWF 的A1 结构域在结合血小板GP Ⅰb 受体中起主要作用。静止状态的体外小动脉中，CTRP1 能够阻止分离的A1 和A3 结构域与胶原I 的结合，而在剪切力作用下，CTRP1 不能抑制vWF 包被的细胞表面血小板的滚动，提示CTRP1 不是直接干预vWF 和血小板的相互作用，而是通过阻止vWF 的A1 结构域和血小板GP Ⅰb 受体结合发挥作用。GPⅥ 通过结合到胶原的CRP 结构域调节胶原介导的血小板功能，CTRP1 结合胶原的位点与GPⅥ 的结合位点部分重叠，还通过结合非CRP 结构域的其他位点，抑制胶原诱导的血小板黏附、聚集和血小板血栓形成。静止状态下，CTRP1 对纯化的整合素受体α2β1Ⅰ 型结构域没有影响，其是否作用于整合素受体GPⅡb/Ⅲa 尚未探究。